Интернет аптека Lovetab.net

Прогрессирование заболевания при скудных бактериологических данных

Прогрессирование заболевания при скудных бактериологических данных или отрицательных результатах рутинных посевов может свидетельствовать о включении иммунологических механизмов, поддерживающих патологический процесс. Можно ли утверждать, что в этих случаях происходит полная эрадикация возбудителя? Возможно, что часть бактерий сохраняется, обеспечивая латентное течение инфекционного процесса и поддержание аутоиммунопатологической реакции. По мнению Kass (1972), местные иммунные реакции имеют место при пиелонефрите и могут играть жизненно важную роль в патогенезе персистирующего интерстициального постинфекционного пиелонефрита, тем не менее поражение почек не прогрессирует после того, как бывают уничтожены бактерии.

Все эти данные вводят нас в более сложное объяснение этого феномена, так как отсутствие бактерий не всегда показатель «абактериального» воспалительного процесса, при котором следует направить усилия на поиск Л-форм бактерий, микоплазм или применить вирусологические методы, но оно может быть связано с «иммунологическим этапом воспаления» и свидетельствовать о более тяжелой патологии, чем это представляется только по данным бактериологического исследования. На этом этапе основную роль в патогенезе играет не инфекционный агент, а иммунологические1 факторы аутоагрессии, хотя нельзя исключить, что в основе последних лежит аттенуированная инфекция.

Для выяснения роли аутоиммунного компонента были предприняты исследования по изучению роли противопочечных аутоантител в патогенезе хронического пиелонефрита. Изучение иммунологических показателей с помощью реакции связывания комплемента, Овари, Бойдена, Уанье у 52 из 72 больных пиелонефритом выявило наличие циркулирующих органоспецифических аутоантител, что позволяет инкриминировать процессам аутоагрессии отрицательную роль в течении хронического пиелонефрита.

Наши представления о включении защитных иммунологических механизмов при обострении хронического пиелонефрита увеличением титра противобактерийных антител (В. Е. Родоман, 1973) дополняются сведениями о повышении в сыворотке крови также титров противопочечных аутоантител (В. С. Рябинский, В. Е. Родоман, Н. В. Махлин, 1971; В. Е. Родоман, 1973). Нельзя исключить роль последнего механизма в торпидности течения пиелонефрита и его хронизации.

Soltys и Brody (1968) предложили оригинальную методику, при которой производится экспозиция экстракта лимфоцитов больного с выделенными из мочи бактериями. При этом происходит «приклеивание» или «прилипание» бактерий по окружности поверхности лимфоцитов больного. Показано, что реактивность свежевыделенных лимфоцитов от больных хроническим колибациллярным пиелонефритом значительно выше, чем от нормальных доноров, в том числе как с аутологичиыми, так и с гетерологичными Е. coli. По мнению авторов, эта реакция свидетельствует о продукции антител, расценивалась ими как реакция антиген-антитело и считалась защитной, поскольку предотвращала распространение инфекции в почку.

Толерантность лимфоцитов рассматривалась как угнетение иммунитета.

Все приведенные данные, не опровергая ведущей причинной роли микробного агента, с очевидностью показывают сложность патологического процесса, развивающегося в организме при хронической инфекции почек, и многообразие патологических механизмов, выяснение которых проливает свет на парадоксальный факт прогрессирования воспаления в почечной ткани при отсутствии высеваемости бактериальных возбудителей.

Вся информация на сайте несёт сугубо ознакомительный характер. Прежде чем заниматься самолечением, мы рекомендуем вам проконсультироваться с вашим врачом.

Свежие публикации